Modèle des greffes

Le greffon artériosclerois (GA), également appelé vasculopathie allogreffée, est une lésion pathologique qui se développe sur des mois à des années dans les organes transplantés caractérisés par une sténose diffuse et circonférentielle de l`arbre vasculaire de la greffe tout entier 7. Les stades précoces peuvent causer des sténose excentriques et focales qui sont plus évidentes dans les artères, ce qui ressemble plus étroitement aux sténose observées dans l`athérosclérose conventionnelle. La perte de lumière des vaisseaux du greffon résulte de l`expansion intimique due à l`infiltration des lymphocytes T hôtes et des macrophages, et en particulier à l`accumulation de cellules extracellulaires et d`une cellule de muscle lisse provenant du greffon, de l`hôte ou des deux 5, 13, 19, qui est insuffisamment compensée par le remodelage des vaisseaux extérieurs. Dans les allogreffes cardiaques, les lésions les plus cliniquement significatives sont celles de l`épicardial et des artères coronaires intramyocardiales. En fin de compte, GA des artères coronaires provoquera une insuffisance cardiaque ischémique. L`AG est la principale cause de la perte de greffe cardiaque tardive. Les sténose du GA s`arrêtent aux lignes de suture, impliquant fortement la réponse de l`hôte aux alloantigènes greffants dans sa pathogenèse et nous conduisant à classer l`AG comme une forme de rejet chronique 3. Cependant, d`autres formes de lésions artérielles peuvent augmenter le risque de GA, soit en augmentant la charge nette de blessure, soit en intensifiant et/ou modulant la réponse alloimmune. La paroi de la cellule endothéliale (EC) des artères greffées est conservée dans la GA humaine et les régions les plus superficielles de l`intima adjacente à la muqueuse de la ce sont le site le plus fortement infiltré par les cellules T et les macrophages 11 de l`IFN-γ produisant l`hôte; chez certains patients, l`AG est associée au développement d`alloanticorps spécifiques aux donneurs qui se lient au greffon EC 16, mais les vaisseaux montrent peu de signes de la nécrose fibreinoïde qui est caractéristique du rejet aigu par médiation d`anticorps 11. Mots-clés: tumeurs vasculaires, Akt, greffe de peau, hémangiome, modèle animal une description mécano-biologique est en mesure de développer une variété de cadres reflétant notre compréhension initiale du processus de guérison du greffon. Par exemple, on peut utiliser l`ensemble d`équations de Navier-Stokes (NS) incompressibles pour décrire le flux dans la lumière et fournir des valeurs de contrainte de cisaillement le long du mur. Un modèle hyperélastique de déformation tissulaire couplé avec NS fournit la pression transmurale et la distribution d`énergie de déformation à l`intérieur du mur. Une équation de réaction-diffusion évalue la livraison et la distribution d`un facteur de croissance à l`intérieur du mur, offrant un lien simplifié entre l`épaississement de la paroi du lumen — déclenché par la valeur de contrainte de cisaillement — et les fonctions cellulaires.

Les récepteurs à péage (TLR) sont des récepteurs de modèles moléculaires associés à des agents pathogènes (PAMPs) qui médient la connexion entre les immunity9 innées et adaptatives, 10. Les TLRs ne sentent pas seulement les PAMPs mais aussi les ligands endogènes comme les tissus blessés et les composants de matrice extracellulaire dégradés, puis ils activent la signalisation en aval qui produit des cytokines et des chemokines, qui médient les attaques immunitaires sur les greffes et provoquent la grefftes à rejected11. Des preuves croissantes indiquent que les TLR sont associés au rejet aigu d`allogreffes. Par exemple, chez les patients greffés de foie, les receveurs ayant un rejet aigu d`allogreffes avaient des niveaux d`expression TLR2 et TLR4 plus élevés que les receveurs ayant des greffes stables et des function13 hépatiques normaux, 14. L`augmentation de l`expression TLR4 a également été corrélée avec la dysfonction endothéliale dans la greffe cardiaque recipients15. En outre, un modèle de souris de transplantation cutanée peu apparié a montré que le rejet n`a pas eu lieu en l`absence du gène de réponse primaire de différenciation myéloïde 88 (MyD88) 16, qui est un transducteur de signal intracellulaire bien connu de TLR. pris ensemble, Ces observations indiquent que la voie de signalisation véhiculée par le TLR est importante pour la médiation du rejet d`allogreffes.